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Through our autopsy-based approach, we identified five cases of lymphocytic (epi-)myocarditis in persons, who were unexpectedly found dead at home within the first week following mRNA-mediated anti-SARS-CoV-2 immunization. According to the Dallas criteria four samples were classified as definitive myocarditis. In the remaining case, comparable inflammatory infiltration of the epicardium, subepicardial fat and myocardium was found, but myocardial infiltration did not exceed the threshold of the Dallas criteria. All cases showed a consistent phenotype: (A) focal interstitial lymphocytic myocardial infiltration, in three cases accompanied by demonstrable microfocal myocyte destruction. (B) T-cell dominant infiltrate with CD4 positive T-cells outnumbering CD8 positive T-cells by far; (C) frequently associated with T-cell infiltration of epicardium and subepicardial fat tissue revealing a similar immune phenotype (CD4 >  > CD8). […]

Based on the autopsy findings and all available data, no other cause of death except (epi-)myocarditis was identified in any of the cases presented here. Hence, myocarditis has to be considered the likely cause of death. From a functional point of view, myocardial damage in our cases is not sufficient to postulate contractile failure as terminal cause of death; thus, arrhythmic failure, either by cardiac arrest or by ventricular fibrillation, has to be assumed as the mechanism leading to the patients’ death. Myocarditis-related acute cardiac arrest due to either asystoly or ventricular fibrillation is a well-established pathomechanism in other causes of acute myocarditis as well [22, 23].

Durch unseren autopsiebasierten Ansatz haben wir fünf Fälle von lymphozytärer (Epi-)Myokarditis bei Personen identifiziert, die innerhalb der ersten Woche nach der mRNA-vermittelten Anti-SARS-CoV-2-Immunisierung unerwartet zu Hause tot aufgefunden wurden. Nach den Dallas-Kriterien wurden vier Proben als definitive Myokarditis eingestuft. In dem verbleibenden Fall wurde eine vergleichbare entzündliche Infiltration des Epikards, des subepikardialen Fettgewebes und des Myokards festgestellt, aber die myokardiale Infiltration überstieg nicht den Schwellenwert der Dallas-Kriterien. Alle Fälle zeigten einen einheitlichen Phänotyp: (A) fokale interstitielle lymphozytäre Myokardinfiltration, in drei Fällen begleitet von nachweisbarer mikrofokaler Myozytenzerstörung. (B) T-Zell-dominantes Infiltrat, wobei die CD4-positiven T-Zellen die CD8-positiven T-Zellen bei weitem überwiegen; (C) häufig in Verbindung mit einer T-Zell-Infiltration des Epikards und des subepikardialen Fettgewebes, das einen ähnlichen Immunphänotyp aufweist (CD4 > > CD8).

Auf der Grundlage der Autopsieergebnisse und aller verfügbaren Daten wurde in keinem der hier vorgestellten Fälle eine andere Todesursache als (Epi-)Myokarditis festgestellt. Daher muss die Myokarditis als wahrscheinliche Todesursache angesehen werden. Aus funktioneller Sicht reicht die Myokardschädigung in unseren Fällen nicht aus, um ein kontraktiles Versagen als Todesursache zu postulieren; daher muss ein arrhythmisches Versagen, entweder durch Herzstillstand oder Kammerflimmern, als der zum Tod der Patienten führende Mechanismus angenommen werden. Myokarditis-bedingter akuter Herzstillstand aufgrund von Asystolie oder Kammerflimmern ist ein gut etablierter Pathomechanismus auch bei anderen Ursachen akuter Myokarditis [22, 23].

Die Studie gibt's hier. (Sicherungskopie)

Das muss diese “leichte Myocarditis” sein, von der immer alle reden.